试管宝宝能避免遗传多囊肾吗？

做试管婴儿是现阶段新式的一项医治技术性，能够对许多不孕不育症的家中获得处理和改进，一样取得成功的概率也在一天比一天刚开始提高，对于多囊肾，是不是基因遗传還是需要查验才可以了解的，不可以确保在子孙后代一定不容易出現基因遗传的状况。

病理学发病原因

多囊肾的发病原因是遗传基因缺少。在其中成年人型多囊肾常是16号性染色体的遗传基因缺少，不经意是由4号性染色体的遗传基因缺少，是外现率是100%的显性基因，因而，单亲家庭的染色体缺失将使其儿女有50%的可能性基因遗传该病症。宝宝型多囊肾是常染色体隐性遗传，爸爸妈妈彼此均有此病的遗传基因改变才可以使其儿女病发，病发几率为25%。

该病与基因遗传相关的直接证据有Buck等曾报导一家8个兄妹，在其中有6平均为肾囊肿，其爸爸和堂叔亦因尿毒症而身亡，其下一代又有5人身患肾病；Brasck等报导1大家族4代均发觉多囊肾；Reason等以前报导孪生子均患本病；Crawford报导，一个40人的大家族中有17人发觉多囊肾。

该病70%～90%为双侧性，在Lejars报导的62例中，仅3例为一侧；Oickinson报导一侧与两侧之之比1∶26；大致标本采集查验时见多囊肾容积较一切正常肾扩大2～3倍以上，曾有报导1例双侧多囊肾重约14436g，Schacht报导1个襄肿肾为7248g。多囊肾的表面多呈不规律的囊状包块，横切面见成千上万大小不一的襄肿呈蜂巢状。

宝宝型(Potter附件型)多囊肾的囊腔呈针管尺寸，襄肿中间，肾组织很少，襄肿扩大时，肾实质因受压迫而委缩，故髓质与皮层的发育不良，囊腔内带有黄棕色粘液性、脓状或血液液體等，襄肿与肾盂中间互相连接；成人型襄肿间一切正常肾组织极其丰富多彩，并且能与肾盂连接(成人型即PotterⅢ型)。Kasper等曾报导PotterⅡ型多囊肾，大多数为左边肾，一般无临床表现，也会有肾盂尿道管梗塞或锁闭等，而别的两种类型肾盂及尿道管常因受压迫而变狭小，但并不堵塞；小葉间的主动脉支系亦有遭受明显被压迫之迹象，囊壁为立方形鳞状上皮细胞所构成，具备代谢作用，其底下很多小的主动脉，这种血管可因工作压力提升、裂开而造成血尿。